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Explorez la pathobiologie du PsA

PsA = rhumatisme psoriasique.

La pathogénèse inflammatoire chronique du PsA est complexe et multifactorielle…

…Impliquant différentes cellules adaptive and innate immune cells and pro-inflammatory de l’immunité adaptative et innée et des cytokines pro-inflammatoires.1

Les processus pathologiques du PsA

Les processus pathologiques du PsA ne sont pas encore totalement compris. Des études récentes ont cependant révélé l’existence d’une interaction complexe entre les voies de cytokines et les cellules qui sont responsables de l’activation et du maintien de l’inflammation chronique associée à ses diverses manifestations cliniques.1-4 Les signes pathologiques du PsA diffèrent souvent en fonction de la manifestation clinique.1,2

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Le rôle des cytokines dans l'activation de l'inflammation

Les résultats d’études récentes montrent que différentes cytokines, notamment les IL-17A, IL-17F, TNF, IL-12 et IL-23, ainsi que l’implication directe ou indirecte de la voie JAK/STAT et de la PDE-4, ont des rôles distincts dans l’activation de l’inflammation de différents tissus dans les SpA. Malgré la complexité des contributions relatives de chacune d’entre elles, des distinctions importantes émergent en ce qui concerne l’implication des cytokines dans certaines manifestations cliniques et phénotypes cliniques des SpA.4,5,6,7-9

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JAK = Janus kinase.

Famille de l'IL-17

La famille des cytokines de l'IL-17 6 membres appelés IL-17A, IL-17B, IL-17C, IL-17D, IL-17E et IL-17F.10,14

L’IL-17A et l’IL-17F sont proches en termes de structure avec une homologie d’environ 50 % et ont une fonction pro-inflammatoire similaire, en activant leur voie de signalisation par le biais du même complexe récepteur.13 Des études ont montré que l’IL-17A et l’IL-17F existent à la fois sous la forme d’homodimères et d’hétérodimères, c’est-à-dire que 3 cytokines existent (IL-17A/A, IL-17A/F et IL-17F/F), et qu’elles ont toutes démontré leur caractère pro-inflammatoire dans le PsA.13,15

La famille des récepteurs de l’IL-17 compte cinq membres. Il semble que deux récepteurs de l’IL-17 (IL-17RC et IL-17RA) agissent de concert comme médiateurs des signaux de l’IL-17A/A, l’IL-17F/F et de l’IL-17A/F.12,14

Des études ont montré que l’IL-17A et l’IL-17F coopèrent avec d’autres médiateurs de l’inflammation, comme les TNF, pour amplifier la réponse inflammatoire.13 La contribution de l’IL-17A et de l’IL-17F à la formation anormale de tissus osseux a été démontrée dans un modèle de différenciation ostéogénique, ce qui indique l’importance de l’IL-17A et de l’IL-17F dans l’ostéogenèse.13

Dans le PsA, les lésions cutanées et la synoviale enflammée ont des profils similaires en ce qui concerne l’expression et l’augmentation de la production d’IL-17A et d’IL-17F, et bien que l’IL-17A soit plus puissante que l’IL-17F, le taux de protéines de l’IL-17F est environ 30 fois plus élevé que celui de l’IL-17A.16

Le complexe récepteur de l’IL-17A et de l’IL-17F

Les résultats d’études semblent indiquer que l’IL-17 est régulée par des voies IL-23 dépendantes et IL-23 indépendantes

Rôle de la famille de l'IL-17 et de l’IL-23 dans le PsA

Le processus de l’axe IL-23–IL-17

L’IL-23 amplifie la prolifération et pérennise la présence des sous-ensembles de Th17, y compris la production d’IL-17A et d’IL-17F par les cellules Th17. Ce processus, communément appelé « axe IL-23–IL-17 », a été impliqué dans plusieurs maladies inflammatoires, notamment le PsA.14,15,20,21

Des résultats d’études récentes semblent indiquer que l’axe IL-23–IL-17 n’est pas une « cascade » linéaire dans le PsA.22 Les propriétés biologiques et pathobiologiques de l’IL-23 et de l’ IL-17 se chevauchent partiellement mais avec des différences.22 Bien que l’on pense encore que la voie IL-23–IL-17 de l'immunité adaptative joue un rôle clé dans l’activation de l’inflammation dans le PsA, les cellules du système immunitaire inné peuvent également produire des IL-17A et IL-17F indépendamment de l’IL-23.20,22 La voie de signalisation des cellules adaptatives dans le PsA est en grande partie activée par l’IL-23.21,23

IL-23

L’IL-23 régulateur important en amont de l’IL-17 dans le PsA14,22

L’IL-23, un membre de la superfamille des IL-12, est un hétérodimère constitué des sous-unités p40 et p19.14,21 Il s’agit d’une cytokine importante impliquée dans la pathogénèse de plusieurs maladies inflammatoires à médiation immunitaire, notamment le psoriasis, le PsA, l’axSpA et les MICI.21 Son interaction avec différentes cellules et voies de cytokines en aval n’est néanmoins pas toujours identique en ce qui concerne ces maladies.21

Certains résultats d’études montrent que l’IL-23 peut migrer au travers des sites barrières comme la barrière cutanée ou intestinale, dans lesquelles les cellules dendritiques ont été activées, et atteindre les sites de pathogenèse du PsA. Cela doit cependant faire l’objet d’une étude plus approfondie.21

Un rôle pro-inflammatoire clé de l’IL-23 est son activation des cellules Th17 pour la production d’IL-17, d’IL-22 et de TNF, ce qui provoque par la suite l’inflammation en aval, la formation de tissus osseux et des érosions osseuses.6,14,21 De récentes études ont cependant montré que l’IL-23 pourrait également avoir un rôle de signalisation dans le PsA.21,23 La dépendance vis-à-vis de l’IL-23 pour l’activation de la signalisation pathogène semble varier en fonction des différentes maladies inflammatoires, et la signalisation directe de l’IL-23 joue peut-être un rôle plus important dans le PsA que dans l’axSpA.21,23 Cela peut avoir un rapport avec les différents sites d’expression des cytokines. Par exemple, il a été démontré que l’expression des cytokines liée à l’axe IL-23–IL-17 axis est continuelle dans l’épiderme malade, mais qu’elle est variable au niveau des articulations.6,21,23

L’IL-23 agit sur de nombreuses cellules cibles par le biais d’un mécanisme IL-17-dépendant ou IL-17-indépendant, qui active dans les deux cas le recrutement de cellules inflammatoires dans le tissu inflammatoire.23

  • Voie IL-17 dépendante : L’IL-23 active les cellules Th17 via l’IL-23R et induit la sécrétion de molécules telles que les IL-17 ou IL-22. En se liant à leurs récepteurs IL-17R ou IL-22R cognats, elles activent à un moment donné les « cellules effectrices » kératinocytes, cellules B, précurseurs d’ostéoclastes, macrophages et synoviocytes similaires aux fibroblastes.23
  • Voie IL-17 indépendante : Le même sous-ensemble de cellules cibles peut être directement stimulé par l’IL-23 de manière IL-17-indépendante via l’IL-23R.23

MICI = Maladie inflammatoire chronique de l’intestin.

L’IL-23 dans le PsA

IL-12

Rôle de l’IL-12 dans le PsA

L’IL-12 est une cytokine pro-inflammatoire composée de deux sous-unités (p35 et p40), créant un hétérodimère actif p70.26 Produite par des cellules de l’immunité innée, elle induit la différenciation des cellules T naïves en cellules Th1 sécrétrices d’IFN-gamma et de stimuler l’activité des cellules T.26,27

L’activité de l’IL-12 et celle de l’IL-23 sont étroitement liées. Ces deux cytokines inflammatoires ont en commun la sous-unité p40 et une chaîne de récepteur (IL-12R1), qui contrôle les voies de signalisation distinctes de l’IL-12 et de l’IL-23.26

Dans le PsA, la suractivation de l’IL-12 et de l’IL-23 augmente le nombre de cellules Th1 et Th17 qui circulent. Cela active la signalisation des cytokines et des protéines, ce qui peut provoquer le développement de plaques de psoriasis.28,29 La susceptibilité au PsA a été lié à des polymorphismes mononucléotidiques du gène Il-12b qui code la sous-unité du ligand de l’IL-23R.26

La voie IL-12 dans le PsA

TNF

La signalisation des TNF joue un rôle dans les processus pathogènes du PsA

La superfamille des TNF (TNFSF) comporte 19 cytokines pléiotropiques dont la structure est similaire.31,32 Les protéines de la TNFSF sont des facteurs clé de l’inflammation et sont impliqués dans la médiation de l’apoptose, l’angiogenèse, la prolifération cellulaire, ainsi que d’autres fonctions biologiques d’importance critique.31

Le TNF-α existe sous formes transmembranaire et soluble, et est essentiellement produit par des cellules T, des cellules NK et des macrophages.33 La signalisation cellulaire du TNF-α se fait par l’intermédiaire de 2 récepteurs—TNFR1 et TNFR2—dont les mécanismes de signalisation cellulaire, l’affinité de liaison aux ligands et les schémas d’expression sont différents.34,35 Le TNFR1 est le récepteur dominant qui est impliqué dans les réponses inflammatoires et immunitaires innées.36

La surexpression de TNF produit un état pro-inflammatoire pathogène qui semble être médié par les cellules Th1 et Th17.32 Des taux élevés de TNF peuvent être détectés dans la synoviale et dans d’autres sites propices aux manifestations cutanées et aux atteintes des enthèses, des articulations et du rachis.30,37 Les cellules dendritiques activées sécrètent des TNF-α et d’autres cytokines pro-inflammatoires (IL-6, IL-12, IL-23, etc.), ce qui stimule la signalisation des cellules T et la différenciation des cellules Th.32 Les cellules Th1 et Th17 augmentent la production de cytokines pro-inflammatoires de la synoviale, ce qui provoque par la suite la production d’ostéoclastes, des érosions osseuses/du cartilage et la formation anormale de tissus osseux.38

Dans le PsA, le TNF peut a gir en synergie avec les voies de l’IL-17 et de l’IL-23 :

  • L’IL-23 active la différenciation des cellules Th17, ce qui provoque la production de cytokines comme l’IL-17 et une augmentation de la production de TNF35
  • Les IL-17 se combinent avec les TNF et créent une expression des cytokines pro-inflammatoires plus importante que si chacune de ces cytokines agissait seule39
Signalisation des TNF dans le PsA

JAK-STAT

Les voies JAK-STAT pourraient jouer un rôle important dans la pathogénèse du PsA

Les molécules JAK sont un groupe de tyrosine-kinases intracellulaires comprenant 4 isoformes : JAK1, JAK2, JAK3 et tyrosine-kinase (TYK) 2.41 Ces groupes sont couplés avec des molécules transductrices de signaux et activatrices de transcription (STAT).9 De nombreuses cellules immunitaires et molécules effectrices utilisent différentes combinaisons de molécules JAK et STAT pour convertir les signaux de la surface cellulaire au noyau, où elles activent la transcription et induisent l’activation des gènes. Cette activation des gènes en aval a un rôle de régulation des différents processus biologiques, y compris l’activation des voies pathologiques dans le PsA.9,40,42 De nombreuses cytokines associées à la SpA sont médiées directement ou indirectement par l’intermédiaire de voies JAK-STAT.40

JAK = Janus kinase ; TYK = Tyrosine-kinase.

Voies JAK-STAT dans le PsA

PDE4

Un médiateur cellulaire de la réponse inflammatoire responsable du PsA

La PDE4 est un membre de la famille des enzymes phosphodiestérases, qui catalysent la dégradation des seconds messagers intracellulaires, notamment les AMPc et GMPc, et sont impliqués dans de nombreux mécanismes inflammatoires différents.4

Dans le PsA, la régulation de la AMPc est altérée, la conséquence probable des augmentations de PDE4, ce qui catalyse la transformation de l’AMPc en AMP par hydrolysation.4,43 Les augmentations de taux d’AMP peuvent alors provoquer un déséquilibre des cytokines inflammatoires (augmentations de l’expression de cytokines inflammatoires par les TNF, IL-17, IFN, IL-23, et réductions des cytokines régulatrices, comme l’IL-10), ce qui active les voies inflammatoires responsables de la formation anormale de tissus osseux et des érosions osseuses.4,44

PDE = Phosphodiestérase.

La PDE4 dans le PsA

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Découvrez les mécanismes pathogéniques du PsA, notamment le rôle des IL-17A et IL-17F

Découvrez les rôles distincts de différentes cytokines dans l’activation de l’inflammation dans le PsA

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SALLE SUIVANTE DE L’EXPOSITION SUR LE PSA

Dysrégulation immunitaire

Étudiez comment la dysrégulation des cytokines conduit à l’inflammation chez les patients atteints de PsA.

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du PsA

  1. Veale DJ, Fearon U. The pathogenesis of psoriatic arthritis [La pathogénèse du rhumatisme psoriasique]. Lancet. 2018;391(10136):2273-2284. doi:10.1016/S0140-6736(18)30830-4
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